TCD在腦血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估領(lǐng)域中的應(yīng)用——基礎(chǔ)知識(shí)                    一,、腦血流調(diào)控的生理 人腦是一個(gè)高代新器官，它一般需要消耗15%的心排出量和20%的全血氧,。通常ICA系統(tǒng)供應(yīng)腦病代謝血流的80%,，BA系統(tǒng)供應(yīng)其余的20%。有關(guān)顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)的交通狀況,，前面章節(jié)已有敘述,。 在生理上，腦血流受著精巧的調(diào)控,，一般在腦代謝增加后的幾秒鐘腦血流就會(huì)提高,，盡管其原因目前還不完全清楚，但一些代謝物質(zhì)或自主調(diào)節(jié)機(jī)制可能起到作用：

1. NO

是有效的血管擴(kuò)張劑,，由左旋精氨酸在NO合成酶作用下生成,。其中NO合成酶活性是鈣離子依賴的，后者的濃度提高可以增加前者的活性,。很多實(shí)驗(yàn)表明血管內(nèi)皮的NO合成酶影響腦血管的張力,，該酶受抑制將導(dǎo)致腦血流的下降。

2. 內(nèi)皮素

是目前研究最多的由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的血管收縮因素,。它產(chǎn)生長久的顯著的血管收縮作用,，但同時(shí)是細(xì)胞外鈣離子依賴的,。血管內(nèi)壁剪切力的增加和氧自由基可以促進(jìn)內(nèi)皮素的分泌,。

3. 氫離子

代謝產(chǎn)生的氫離子可以減少血管的阻抗力從而提高腦血流。由于CO₂可以透過血腦屏障改變細(xì)胞外的PH值,，所以氫離子是CO2產(chǎn)生擴(kuò)血管作用的重要原因,。其他有機(jī)酸則由于不能透過血腦屏障而不能產(chǎn)生類似作用。

4. 鉀離子

產(chǎn)生的擴(kuò)張血管作用相對(duì)慢,。鉀離子通道開放,，鉀離子外溢，細(xì)胞膜電位超極化,，抑制鈣通道,，減少鈣內(nèi)流，從而舒張血管,。

5. CO₂

是一種很強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑,，每毫米汞柱的壓強(qiáng)變化可以引起3%~5%的腦血流變化,。高CO₂濃度增加腦血流量，低CO₂濃度則減少腦血流量,。大量研究表明CO₂作用部位不是大血管而是遠(yuǎn)端的小動(dòng)脈,。但是大血管的張力影像血管對(duì)CO₂反應(yīng)敏感度，比如說當(dāng)血壓下降時(shí),，腦血管會(huì)發(fā)生自動(dòng)調(diào)節(jié)性擴(kuò)張,，這時(shí)CO₂的作用力會(huì)很小。CO₂可導(dǎo)致血管周圍氫離子濃度上升,，NO合成酶激活,，K⁺外流，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度下降,，從而最終導(dǎo)致血管擴(kuò)張,。

6. 腦自主調(diào)節(jié)

當(dāng)腦灌注壓發(fā)生變化時(shí)，血管床會(huì)自動(dòng)擴(kuò)張或收縮以維持腦血流恒定,。其潛在機(jī)制可能包括血管肌源性反應(yīng),、內(nèi)皮因素、代謝產(chǎn)物和神經(jīng)調(diào)節(jié),。腦灌注壓維持在50~150mmHg時(shí)調(diào)節(jié)起作用,，但超越該范圍時(shí)調(diào)節(jié)消失。

7. 其他

腺苷,、前列腺素,、神經(jīng)調(diào)節(jié)等也會(huì)產(chǎn)生血管調(diào)節(jié)作用。                                                                                                                 摘自《經(jīng)顱多普勒超聲的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用》  作者：高山  黃家星   頁碼：352~353