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腦血管疾病的病理生理學(xué)基礎(chǔ)(2)

發(fā)布時(shí)間:2014-12-05 00:00 本文來(lái)源: 引自

【腦缺氧和腦缺血】

腦缺氧和腦缺血是某些全身性疾病以及任何一種腦血管疾病都可能引起的一種腦部病理生理的改變,。腦缺氧和腦缺血是兩個(gè)不同的概念,。腦缺氧是指血液中氧分壓過(guò)低所引起的腦組織的缺氧狀態(tài),。腦缺血不僅是血中氧分壓過(guò)低,,而且由于缺血,,腦組織所必需的糖,、酶以及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)也同時(shí)缺乏,,而出現(xiàn)神經(jīng)功能的障礙,。當(dāng)然腦缺血與腦缺氧有時(shí)往往聯(lián)系在一起,,腦缺血必然會(huì)導(dǎo)致腦缺氧。

腦缺氧可以是由于在海拔高的地區(qū)空氣中氧分壓低或是由于肺部疾病引起的低氧血癥所引起,,稱(chēng)為低氧性缺氧(hypoxic hypoxemia),。也可以由于貧血,血紅蛋白減少造成氧攜帶能力降低而引起組織缺氧,,稱(chēng)為貧血性缺氧(anemic hypoxemia),。腦缺氧后可引起神經(jīng)細(xì)胞功能抑制、神經(jīng)細(xì)胞血腫,、腦血流阻力降低,、腦血流量增加等變化。

腦缺血可以使全身性疾病如心功能衰竭,、嚴(yán)重低血壓,、低灌注壓等引起,也可以是由于腦的一根或數(shù)根血管的血液供應(yīng)不足或阻塞而引起,。前者腦缺血往往是彌漫性的變化,,而后者往往是區(qū)域性的改變。臨床上多見(jiàn)的還是由于腦血管病變引起的區(qū)域性腦缺血,。實(shí)驗(yàn)證明,,當(dāng)受累區(qū)域腦血流量降低至正常的50%時(shí),即可產(chǎn)生臨床癥狀,。但有時(shí)由于受累區(qū)域周?chē)膫?cè)枝循環(huán)開(kāi)放和建立,,有時(shí)腦組織對(duì)腦缺血的耐受程度會(huì)相應(yīng)提高,因而即使低至50%,,也不一定會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀,。

腦缺氧與腦缺血后,腦血管可發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙,,主要由以下幾個(gè)方面:

一,、腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂

腦缺氧與腦缺血后,腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制遭到破壞,主要表現(xiàn)在血流與腦的灌注壓之間的正常反應(yīng)發(fā)生改變,。當(dāng)灌注壓升高時(shí),,由于整個(gè)腦血流量增加,顱內(nèi)壓上升,,而缺血區(qū)血管受壓阻力增高,,導(dǎo)致該受損區(qū)的腦血流量的減少。這種腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙可能由于神經(jīng)性因素,,也可能是由于神經(jīng)介質(zhì)參與之結(jié)果,。

二、腦血管對(duì)氧分壓及二氧化碳分壓的反應(yīng)發(fā)生紊亂

如前節(jié)所述,,正常腦血管對(duì)氧的分壓是縮血管作用,,腦血流量的減少;對(duì)二氧化碳分壓的反應(yīng)是擴(kuò)張血管,,腦血流量的增加,。但在腦缺血區(qū)域,腦血管對(duì)二氧化碳的反應(yīng)大為減弱甚至消失,。因此,,當(dāng)二氧化碳分壓增高時(shí),當(dāng)腦缺血區(qū)有時(shí)非但不能增加腦血流量,,相反可引起腦血流量的減少,,造成所謂腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。腦缺血區(qū)對(duì)氧的反應(yīng)也減弱,,而缺血區(qū)周?chē)=M織內(nèi)腦血管對(duì)氧反應(yīng)正常,,當(dāng)氧分壓增高時(shí),正常腦組織內(nèi)由于對(duì)氧的反應(yīng),,血管收縮,,血液可從正常腦組織流向缺血區(qū),產(chǎn)生所謂腦內(nèi)盜血現(xiàn)象,。

三,、顱內(nèi)壓及組織灌注壓增高

腦缺氧往往會(huì)引起腦水腫。腦組織的腫脹,,此時(shí)組織容積增大,,顱內(nèi)壓及組織壓上升,由于顱內(nèi)壓及組織壓的上升,,可壓迫靜脈于小動(dòng)脈使腦血管阻力增高,,造成灌注壓力降低。如腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制正常時(shí),,腦血流尚可維持正常,,但在腦缺血或缺氧時(shí),腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂,這樣可使腦血流量因灌注壓的降低而明顯減少,,從而加重缺血區(qū)的缺血,,而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。

四,、缺血區(qū)充血及過(guò)度灌流現(xiàn)象

腦缺血后有時(shí)可出現(xiàn)缺血區(qū)血管擴(kuò)張和反應(yīng)性地引起腦灌流量增加,,但組織對(duì)氧的實(shí)際交換率卻降低,造成了缺血以后在缺血區(qū)的充血(hyperoxemia)或過(guò)度灌流現(xiàn)象(luxuryperfusion),,以及引流的靜脈血中氧飽和度增高,成為過(guò)氧化作用(hyperoxygenation),。這可能是由于代謝產(chǎn)物積累于缺血區(qū),,組織發(fā)生酸中毒而導(dǎo)致血管擴(kuò)張和充血。

引自 顧慎《經(jīng)顱多普勒檢測(cè)與臨床》

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