大腦動(dòng)脈環(huán)變異

    

Kameyama(1963)報(bào)道,，Willis環(huán)與基底動(dòng)脈變異者占尸解人數(shù)的65%,，這些血管的

變異對于缺血性腦血管病變的發(fā)生與發(fā)展有重要的臨床及病理意義。其中大腦前動(dòng)脈或椎動(dòng)脈雙側(cè)管徑不對稱者容易發(fā)生腦梗死,。大腦后動(dòng)脈直接起源于頸內(nèi)動(dòng)脈者,，也是導(dǎo)致腦梗死的原因之一,。有資料顯示（Kameyama，1990）,，亞洲人腦動(dòng)脈變異者為歐洲人的2~3倍,，或許這與亞洲人腦血管病變率高有一定的關(guān)系。常見的大腦動(dòng)脈環(huán)變異有以下類型,，詳見圖2-2,。

           2.1 大腦前動(dòng)脈變異 ①雙側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段管徑不對稱，一側(cè)發(fā)育不全,，管徑不到1mm（圖2-2F）,。②一側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段不發(fā)育（圖2-2I）。③大腦前動(dòng)脈出現(xiàn)雙支A1段或三支A2段（圖2-2G,、H）,。這些變異可發(fā)生在左側(cè)或右側(cè)。其中左側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段發(fā)育不良者,，最易發(fā)生腦梗死,。

2.2 前交通動(dòng)脈變異 ①前交通動(dòng)脈（anterior communicating artery,ACoA）狹窄（圖2-2D）。②前交通動(dòng)脈不發(fā)育（圖2-2K ）,，包括ACA之間無ACoA,，或雙側(cè)ACA合二為一。③雙支前交通動(dòng)脈（圖2-2E）,。

2.3 后交通動(dòng)脈變異 后交通動(dòng)脈（posterior communicating artery,PCoA）變異在Willis環(huán)變異中最多見,。①單側(cè)或雙側(cè)PCoA狹窄，管徑不足1mm（圖2-2B）,。②單側(cè)或雙側(cè)PCoA不發(fā)育（圖2-2J）③永存性（胚胎型）三支PCoA（圖2-2M）,。

2.4 大腦后動(dòng)脈變異 ①一側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，即雙側(cè)不對稱型（圖2-2C）,。②一側(cè)或雙側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段缺如,，直接由頸內(nèi)動(dòng)脈分出大腦后動(dòng)脈P2段。

2.5 椎-基底動(dòng)脈變異 椎動(dòng)脈變異多見于雙側(cè)解剖管徑的不對稱,，約45%的人左側(cè)椎動(dòng)脈大于右側(cè),，21%為右側(cè)大于左側(cè),。雙側(cè)管徑對稱者占34%。計(jì)算雙側(cè)VA從皮膚到匯合處的深度約為65~95mm,。從雙側(cè)椎動(dòng)脈匯合為基底動(dòng)脈（BA近段）到末段（BA分出雙側(cè)PCA）的長度為90~115mm,。BA的走行并非垂直正中上行，向一側(cè)偏移者占57%,。

TCD檢測主要是對大腦動(dòng)脈環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行客觀評估。作為操作者,，既要了解正常的Willis環(huán)結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)特征,，還應(yīng)掌握大腦動(dòng)脈環(huán)的變異，才能準(zhǔn)確評價(jià)顱內(nèi)外血流動(dòng)力學(xué)的生理或病理學(xué)改變,。