【腦血流的自動調(diào)節(jié)】

一,、正常腦血流的自動調(diào)節(jié)功能

機(jī)體為了維持腦的正常神經(jīng)功能和代謝活動,，在正常生理情況下,，腦的血流量依靠其自身的自動調(diào)節(jié)功能始終維持著相對的恒定狀態(tài),。在生理角度說，這種腦血流的自動調(diào)節(jié)功能主要指腦灌注壓變化時通過自身的調(diào)節(jié),，使腦血液的供應(yīng)保持恒定,。如當(dāng)灌注壓增高時，小動脈的管壁立即收縮,，外周阻力增高,，從而使腦血流量降低，這樣不會因灌注壓增高而造成腦血流量的增高,。反之,，當(dāng)灌注壓降低時，血管立即擴(kuò)張,，血流量增加，避免了因灌注壓降低而造成腦血流量的降低。這種機(jī)體血管的調(diào)節(jié)反射即為腦血流的自動調(diào)節(jié),。

腦血流的自動調(diào)節(jié)具有一定的范圍,。實驗證明，當(dāng)腦灌注壓增高超過正常30%-40%時,，腦血管阻力最高,，腦血流量并不發(fā)生明顯改變。當(dāng)超過此值時,，自動調(diào)節(jié)即遭到破壞,，即灌注壓在增高時，腦血管阻力反見下降,，腦血流量增多,，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓等病理改變。維持腦血流量恒定的最高腦灌注壓,，即為腦血流自動調(diào)節(jié)的上限,。正常人腦血流自動調(diào)節(jié)的上限值即平均動脈壓，約為17.3-18.6kPa（130-140mmHg）,。相反,，當(dāng)腦灌注壓降低到原來的50%左右，腦血管的阻力降低最明顯,，基本上仍能維持正常的腦血流量,。當(dāng)腦灌注壓再下降時，則可發(fā)生腦血流量的銳減,，引起腦缺血的癥狀,。維持腦血流量恒定的最低腦灌注壓即為腦血流自動調(diào)節(jié)的下限。正常人自動調(diào)節(jié)下限值即平均動脈壓為6-8kPa（45-60mmHg）,，最低耐受壓為4.7-5.3kPa（35-40mmHg）,。高血壓病患者，其腦血流的自動調(diào)節(jié)上限值可上移到平均動脈壓21.3-23.9kPa（160-180mmHg）左右,，下限值亦可上移至10.6-13.3kPa（80-100mmHg）左右,，這是高血壓病患者的一種適應(yīng)性的變化，因此,，高血壓患者降壓治療時不宜把血壓降低至完全正常,，而且應(yīng)緩慢地降低，以利于血壓降低后腦血流自動調(diào)節(jié)的恢復(fù),。

腦血流自動調(diào)節(jié)的上限與下限受許多因素影響,，不僅受神經(jīng)因素控制，而且還受到代謝,、化學(xué)狀態(tài)以及各種病理狀態(tài)的影響,，因此,，在考慮影響腦血流量的因素時應(yīng)該綜合和全面地進(jìn)行分析。

二,、腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié)

腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié)是指內(nèi)外環(huán)境中各種化學(xué)因素對腦血管的作用,。這些化學(xué)因素主要是氧、二氧化碳及酸堿度（pH）等,。

（一）氧

正常人腦在恒定的氧消耗下,，動脈氧分壓（PaO2）維持在10-10.6kPa（75-80mmHg）。在腦血流調(diào)節(jié)中,，PaO2降低會導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張,、PaO2的升高將會導(dǎo)致腦血管的收縮。當(dāng)在二氧化碳分壓（PaCO2）穩(wěn)定的條件下,，PaO2在8-18.6kPa（60-140mmHg）范圍內(nèi)變動時,，腦血量基本不變，而當(dāng)PaO2低于6.7kPa（50mmHg）時,，腦血管擴(kuò)張,，腦血流量開始增加。腦血管對低血氧的反應(yīng)也有一個閾限值,，一般認(rèn)為人的PaO2閾限值大約為4.7kPa（35mmHg）,。慢性低血氧對腦血流量的影響要比急性低血氧大，長期低血氧有時腦血流量反而下降,。

（二）

血液中的二氧化碳是調(diào)節(jié)腦血流量的一個很重要的因素,。腦血管對二氧化碳的反應(yīng)相當(dāng)敏感。增加動脈血中的二氧化碳,，腦血流量增加,，降低動脈血中的二氧化碳，腦血流量降低,。正常人動脈血中的二氧化碳分壓約為5.3kPa（40mmHg）,。一般PaO2在5.3-8kPa（40-60mmHg）時，腦血流量隨PaCO2增加而增加,。兩者幾乎近于直線關(guān)系【每升高0.13kPa（1mmHg）,，腦血流量可增加3%】。當(dāng)PaCO2在9.3-10.6kPa（70-80mmHg）以上時,，及時PaO2增加,，腦血流量增加也很少?？赡苁怯捎谘芨叨葦U(kuò)張,，致使腦血流量自動調(diào)節(jié)水平消失。當(dāng)PaCO2在2.7-5.3kPa（20-40mmHg）時,，可使腦血管收縮,，腦血流量降低,，但當(dāng)PaCO2低于2.7kPa（20mmHg）時，腦血管就不再會進(jìn)一步的收縮,。

腦血管對二氧化碳也有一定的適應(yīng)性,，當(dāng)長期在高二氧化碳環(huán)境中，開始時腦血流量可升高,，并保持一定的高水平，但幾天后腦血流量反而減少,，以后可以對二氧化碳的反應(yīng)消失,。

（三）酸堿度（pH）

近年來實驗證明，細(xì)胞外液的pH與腦血流量有著密切的關(guān)系,。所謂細(xì)胞外液是指腦的小動脈平滑肌細(xì)胞外的間隙液,。細(xì)胞外液pH被假設(shè)為控制腦血管阻力的主要因素。pH的降低產(chǎn)生腦血管擴(kuò)張,，pH的增高則可引起腦血管的收縮,。

三、腦血流的神經(jīng)調(diào)節(jié)

隨著組織染色技術(shù)的改進(jìn),，電子顯微鏡和組織化學(xué)方法的應(yīng)用,，到目前為止，已經(jīng)證實腦血管上有豐富的神經(jīng)纖維,。Willis環(huán)血管及其分支上能見到腎上腺素能神經(jīng)的分布,，此類神經(jīng)起源于頸上神經(jīng)節(jié)，主要是對腦血管起收縮作用,。目前也發(fā)現(xiàn)在Willis環(huán)血管及其分支上同樣存在膽堿能神經(jīng)的分布,，能在腦血流調(diào)解中起到擴(kuò)血管的作用。在腦實質(zhì)內(nèi)的動脈上直到1965年才有人證實有腎上腺素能神經(jīng)的分布,。近年來有人研究表明,，此類神經(jīng)起源于延髓，它發(fā)出的纖維分布于腦實質(zhì)內(nèi)血管,。過去一直認(rèn)為腎上腺素能神經(jīng)是腦實質(zhì)內(nèi)血管上唯一的神經(jīng),，不存在膽堿能神經(jīng)，但近年來也有人報道在腦實質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管上有膽堿能神經(jīng)末梢,。

由于在腦血管上存在著腎上腺素和膽堿能神經(jīng)末梢的分布,，這些神經(jīng)末梢釋放的介質(zhì)和一些血管活性物質(zhì)首先作用于血管壁上的特殊受體，對腦血管產(chǎn)生作用,，導(dǎo)致腦血流變化,。腦血管壁上存在調(diào)節(jié)血管運(yùn)動反應(yīng)的α-受體。α-受體興奮,，腦血管收縮,；β-受體興奮,，腦血管擴(kuò)張。擬交感藥物的血管效應(yīng)都是通過這兩種受體起作用,。當(dāng)使用α-受體阻斷劑時,，可消除腎上腺素類藥物及介質(zhì)的縮血管效應(yīng)。使用β-受體阻斷劑時,，可阻斷如異丙基腎上腺素的擴(kuò)血管作用,。膽堿能神經(jīng)的末梢釋放乙酰膽堿，通過膽堿能受體作用于血管,。在生理條件下,，膽堿能受體興奮使腦血管擴(kuò)張，在大劑量擬膽堿藥物作用下則引起血管收縮,。

引自顧慎為《經(jīng)顱多普勒檢測與臨床》