腦血流量的調(diào)節(jié)

腦血流量（cerebral blood flow,CBF）是由有效腦灌注壓（cerebral perfusion pressure,CPP）和腦血管阻力（cerebral vascular resistance,CVR）所決定。

1.1 腦灌注壓

人的顱腔是一個相對固定的空間。顱腔內(nèi)容物是由腦組織,、腦脊液和腦血管及其內(nèi)含的血液三大部分組成,，并且各部分之間均有一定的比例,。正常人腦脊液的容積約占顱腔體積的10%,，腦血管內(nèi)血液占2%~11%，其余為腦實質(zhì)——腦組織,。腦脊液和腦組織不與顱外相通，只有腦血流通過動脈,、靜脈與顱外相通,。正常狀態(tài)下三者的比例是恒定的，以維持腦的正常結構和生理活動的需要,。一旦三大組成部分的比例失衡,，最先出現(xiàn)改變的是腦血流量的異常。而腦血流量的調(diào)節(jié)是由CPP和CVR決定的,，二者的相關性可用公式表示,，即CBF=CPP/CVR。由此可見,，腦血流量與CPP成正比,，與CVR成反比。

通常,，CPP是指顱內(nèi)灌注血液的壓力,，它取決于平均動脈壓（mean blood pressure of artery,MABP）和平均靜脈壓（mean blood pressure ofvenous，MVBP）的高低,。即CPP=MABP-MVBP,，因此，上述腦血流量的調(diào)節(jié)可以順序表達為：

CBF=CPP/CVP=(MABP-MVBP)/CVR

       上述公式中顯示MABP升高,，CPP將增加,，CBF升高。但MABP由動脈收縮壓和舒張壓決定,。MABP=[(收縮壓-舒張壓)/3]+舒張壓,。在靜脈壓相對穩(wěn)定的情況下，舒張壓改變對CPP的影響較收縮壓的變化更大,。小動脈硬化或腎性高血壓患者,，舒張壓增高的幅度往往大于收縮壓，MABP的升高就更顯著,；而一般的動脈粥樣硬化患者,，收縮壓增高幅度大于舒張壓，MABP增加就相對較小。

       靜脈壓對CPP的影響也是一個重要因素,，不可忽視,。當頭部位置改變、咳嗽,、屏氣或用力時腹壓增高,，顱內(nèi)壓升高或降低，顱內(nèi)靜脈或靜脈竇血栓形成等情況,，均可影響靜脈壓,。

       正常情況下，人類腦血流量是相對穩(wěn)定的,。在一定范圍內(nèi),，MABP和MVBP的變化對CPP的影響，不會導致CBF的改變,，人類這種調(diào)節(jié)腦血流穩(wěn)定的機制稱為自動調(diào)節(jié)功能,。

       1.2 腦自動調(diào)節(jié)功能

       人體通過腦的自動調(diào)節(jié)功能，維持正常腦血流量的相對恒定,。然而,，這種調(diào)節(jié)機制也是有極限的——上限和下限。其上限為機體保持腦組織免受CPP升高致腦血流量過度增加的最高限度,，通常為13.3~17.3kPa(100~130mmHg),；下限是維持腦血流量最低循環(huán)的極限值，一般為6.67~10.7 kPa(50~80mmHg),。當MABP下降至8.0~9.33 kPa(60~70mmHg)時,，腦血管擴張，不能維持原來的60%左右,，就可出現(xiàn)腦缺血癥狀,。反之，當MABP升高>18.7 kPa（140mmHg）時,，導致相對CPP升高,，CBF隨之增加。無論MABP升高或降低,，在一定范圍內(nèi)(70~160mmHg),，腦血流通過自動調(diào)節(jié)機制，可以維持腦血流量的穩(wěn)定,。對于這種調(diào)節(jié)機制尚不是十分清楚,，有以下幾種學說：

       1.2.1 肌源性學說  即動脈內(nèi)壓力直接作用于血管壁內(nèi)的平滑肌。當動脈血壓增加（CPP相對升高）時,，平滑肌收縮,，管徑縮小,，阻力增加，使腦血流不會因CPP的增加而明顯升高,，因而腦血流量相對不變,；反之，動脈壓下降（CPP相對減低）時,，平滑肌松弛,，血管擴張，阻力減小,，以維持正常腦血流量,，從而完成腦血流的自動調(diào)節(jié)。

       1.2.2 代謝性機制  有些學者認為,，當灌注壓下降時,，腦血管出現(xiàn)一個短暫的血流減少過程，隨即腦組織的二氧化碳分壓上升,，動脈周圍組織內(nèi)酸堿度降低，血管擴張,，腦血流相對增加,。反之，灌注壓升高,，酸堿度上升,，血管收縮，腦血流減低,，從而完成代謝性機制對腦血流的自動調(diào)節(jié)作用,。但是，在代謝性機制假說下,，不能解釋當二氧化碳分壓極度升高時,，出現(xiàn)自動調(diào)節(jié)機制喪失，而慢性二氧化碳分壓升高時,，自動調(diào)節(jié)作用改變不明顯的現(xiàn)象,，說明腦組織對二氧化碳分壓或血液酸堿度變化有一定的耐受極限，它可以是調(diào)節(jié)腦血流量的機制之一,，不一定起主導作用,。因而，又有人提出神經(jīng)肌源性假說,。

1.2.3  神經(jīng)肌源性假說  醫(yī)學已證明,，在頸動脈竇存在著壓力感受器，對腦血流起調(diào)節(jié)作用,。進來通過組織化學和電子顯微鏡觀察,，明確了腎上腺素能神經(jīng)纖維作用的存在,。臨床上通過阻斷腎上腺素能神經(jīng)纖維發(fā)現(xiàn)，大動脈的擴張作用明顯,，但對腦血流的影響不肯定,。在動物實驗中，將腦血管壁內(nèi)交感神經(jīng)纖維切斷,，動脈血中二氧化碳分壓升高引起的血管擴張作用得到加強,；膽堿能神經(jīng)纖維切除后，二氧化碳分壓的血管擴張作用減弱,。實際上,，神經(jīng)肌源性機制對腦血流的調(diào)節(jié)作用尚不十分清楚。目前,，多數(shù)學者認為,，對于腦血流的自動調(diào)節(jié)，存在三種機制的協(xié)調(diào)作用,。