無論何種類型的腦血管疾病，雖然原因不同，有梗死性或出血性之分，但其所產(chǎn)生的后果相似,，均為腦缺血,、缺氧改變,。二者是相關(guān)的,，腦缺血時(shí)必然導(dǎo)致腦組織缺氧,，腦功能損害或喪失,。作為TCD技術(shù)的檢測(cè)目的,，不僅要評(píng)價(jià)正常的腦血流動(dòng)力學(xué)，更重要的是對(duì)各種腦血管疾病產(chǎn)生的病理生理性腦血流異常做出準(zhǔn)確的評(píng)價(jià),，這樣才能將TCD技術(shù)更好地應(yīng)用于臨床醫(yī)療實(shí)踐中,。要達(dá)到此目的，充分理解和掌握腦血管的病理生理是非常必要的,。

1. 腦缺血的主要病理

臨床上腦缺血可以是彌漫性或區(qū)域性,，以后者多見,。二者的原因及病理過程也有所不同。

1.1 彌漫性腦缺血 多見于呼吸,、心跳驟停和嚴(yán)重低血壓導(dǎo)致低灌注,，出現(xiàn)腦缺血、缺氧,，繼發(fā)腦水腫的病理改變,。病理所見：腦組織蒼白，軟腦膜血管內(nèi)血流緩慢,，靜脈淤滯并且顏色深暗,。缺血的病理改變可分為連續(xù)的三期：①早期：微空泡期，即神經(jīng)元細(xì)胞中有微空泡,，電鏡下發(fā)現(xiàn)微空泡是由于線粒體腫脹所致,。②典型缺血期，表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞呈不同程度的皺縮,。③晚期：是腦缺血發(fā)展的嚴(yán)重期,。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示神經(jīng)細(xì)胞體表面及周圍附著球體或不規(guī)則小體，電鏡下此小體為細(xì)胞漿的不均勻密度改變,。

1.2 局限性腦缺血 病變的結(jié)果為局限性腦梗死,，病變的程度除了腦組織的耐受性外,，與側(cè)支循環(huán)的建立和阻塞發(fā)生的速度相關(guān),。當(dāng)某一動(dòng)脈阻塞時(shí)，這一血管供應(yīng)區(qū)域的腦組織呈低灌注狀態(tài),，特別是兩條血管末端之間的邊緣帶更易出現(xiàn)缺血改變,。缺血的敏感區(qū)多為蒼白球、海馬旁回等部位,。直接觀察可見皮質(zhì)蒼白,，軟腦膜血管內(nèi)血流緩慢，血小板凝集,，繼而靜脈淤滯,，血栓形成，缺血腦組織周圍可出現(xiàn)出血或腦水腫等病理改變,。

對(duì)于此類型的腦缺血,，通過TCD檢測(cè)，對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)的變化可以做出準(zhǔn)確的評(píng)價(jià),。特別是顱外段頸內(nèi)動(dòng)脈病變及大腦動(dòng)脈環(huán)主干血管閉塞性病變,，具有一定特異性。

2. 腦缺血的主要病理生理

資料顯示,，腦缺血的最大耐受限度,，及腦細(xì)胞因缺血產(chǎn)生不可逆性損害的最長時(shí)限各有不同,。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)論：正常體溫下，動(dòng)物缺血后能完全恢復(fù)腦功能的時(shí)限為6分鐘,，也有報(bào)道達(dá)24分鐘,。有人從形態(tài)學(xué)觀察，當(dāng)循環(huán)停止10分鐘后,，即刻看到神經(jīng)細(xì)胞損害,。但組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，缺血后1小時(shí)仍可見到基本無損害的神經(jīng)元,。所以,，最大耐受限度的不同與先天性個(gè)體差異有關(guān)。腦缺血的病理生理變化過程是復(fù)雜的,，通常有以下幾種：

2.1 實(shí)驗(yàn)性全腦缺 Hossmann用手術(shù)方式夾閉頭臂動(dòng)脈和內(nèi)乳動(dòng)脈阻斷頸內(nèi)動(dòng)脈與椎動(dòng)脈血流的側(cè)支循環(huán)血流,，并降低動(dòng)脈血壓，使血壓降至10.7kPa以下,，此時(shí)靜脈回流不受限,，而腦血管內(nèi)幾乎呈無血流狀態(tài)，此后實(shí)驗(yàn)動(dòng)物缺血狀態(tài)解除,，可以觀察到以下變化：

2.1.1無再流現(xiàn)象：動(dòng)物模型經(jīng)腦缺血1小時(shí)后雖然存活,，腦血流阻斷解除，但腦內(nèi)血液循環(huán)不一定迅速再建立,，稱無再流現(xiàn)象,。這種無再流現(xiàn)象呈斑點(diǎn)樣分布，其程度與缺血的時(shí)間長短呈正比,。其原因在于：缺血后出現(xiàn)低血壓,、低灌注、腦腫脹,、血液粘滯度增加,，繼發(fā)血小板與血細(xì)胞聚集，導(dǎo)致血栓形成,。通過升高血壓,，提高腦灌注壓、滲透性脫水及血液稀釋等方法,，可以預(yù)防無再流現(xiàn)象,。如果不做上述處理，無再流現(xiàn)象最短可在腦缺血8分鐘后出現(xiàn),。TCD可檢測(cè)出相對(duì)高流速,、低搏動(dòng)性血流改變（與缺陷期血流比較），說明存在過度灌注的血流動(dòng)力學(xué)改變,。

2.1.2低血壓：缺血后酸性物質(zhì)釋出,，導(dǎo)致動(dòng)脈血酸度增加和周圍血管擴(kuò)張,，血壓下降，其下降的程度與腦缺血相關(guān),，甚至導(dǎo)致再灌注不能,。改善的方法在于糾正酸堿平衡，給予血管升壓治療以穩(wěn)定血壓,。此時(shí),，可以采用TCD動(dòng)態(tài)腦血流的監(jiān)測(cè)，通過觀察腦血流的穩(wěn)定性,，評(píng)價(jià)藥物療效的可靠性,。

2.1.3 腦水腫：屬細(xì)胞中毒性腦水腫，為腦組織內(nèi)水分迅速增加所致,。缺血后1小時(shí),，腦細(xì)胞水腫，腦體積可增大10%,，使顱內(nèi)壓升高達(dá)10.0kPa,。腦水腫的原因有：血容量增加、腦組織滲透壓增加（腦缺血后1小時(shí),，腦組織滲透壓增加而血液滲透壓未改變,，血液中體液進(jìn)入腦組織）、腦細(xì)胞外離子濃度改變,，缺血后能量代謝異常,，離子泵功能受抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高,，水分子也隨之進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),，從而引起腦水腫的病理改變,。