2.1.4 腦血管調節(jié)功能障礙：在無再灌流現(xiàn)象后，出現(xiàn)一時性充血,，腦血管的自動調節(jié)功能與二氧化碳的反應性消失,，血流被動性隨腦灌注壓出現(xiàn)增加或減低的改變。充血期與缺血時間的長短有關,，一般較腦循環(huán)停止時間長2~3倍,。充血期一結束，即出現(xiàn)低灌注綜合征,。這是由于腦血管出現(xiàn)痙攣改變所致,。此期可持續(xù)數(shù)小時，腦血管自動調節(jié)功能尚存在,，但對二氧化碳濃度變化無反應,。由于血腦屏障的關系，此期若采用全身性血管擴張藥物治療無效,，局部用藥可使血管擴張,。利用TCD對雙側半球（如大腦中動脈）血流監(jiān)測，可以觀察到藥物對血管擴張作用的療效,。

2.1.5 凝血障礙：動物實驗發(fā)現(xiàn),，缺血后1小時，血小板和纖維蛋白原含量降低,。但有人采用核素掃描法發(fā)現(xiàn),，血小板與纖維蛋白原等所形成的栓子部分分布于肝腎和肺，只有一小部分分布在腦部,。因此認為,，缺血后凝血障礙主要在肺、腎循環(huán),，而不是腦部微循環(huán),。

2.1.6 能量代謝障礙：腦缺血幾分鐘內(nèi)，能力合成代謝就會遭到破壞,，繼續(xù)缺血則出現(xiàn)能量物質的分解,。在腦循環(huán)恢復后,，腦電活動出現(xiàn)時，腦代謝率升高,，導致相對腦組織能量不足,。此時若單純給予擴容治療，則出現(xiàn)血液稀釋,，血紅蛋白濃度降低,，動脈血氧含量下降，會加重腦缺血,。若同時存在呼吸功能不全或酸中毒,，使血中的氧飽和度進一步下降，產(chǎn)生腦缺氧,，繼發(fā)腦水腫,，極易導致腦死亡。

2.1.7 蛋白質與氨基酸代謝障礙：表現(xiàn)為蛋白質合成,、氨基酸代謝受到破壞,。腦內(nèi)谷氨酸、天冬門氨酸含量下降,。后者與腦功能的恢復關系密切,。

2.2 局灶性腦缺血 腦血管疾病局灶性腦缺血的病理生理更為重要。當局部腦缺血時,，首先出現(xiàn)腦血流量的減少，以病變早期（急性期）區(qū)域性腦血流下降更明顯,，并可持續(xù)幾小時,。完全性腦卒中時，腦血流下降可持續(xù)幾個月,，甚至為持久性腦缺血,。當一支動脈閉塞，血流減少最多的區(qū)域為該動脈供血的中央部分,，但整個半球甚至對半側腦血流也有不同程度的下降,。局灶性腦缺血發(fā)生后也具有相應的腦缺血、缺氧病理生理改變,。

2.2.1 腦血管自動調節(jié)功能紊亂：腦缺血后局部腦組織乳酸濃度增加,，或神經(jīng)性血管擴張麻痹腦血管自動調節(jié)功能發(fā)生障礙。表現(xiàn)為腦血流量的變化與動脈血壓改變不一致,，即血壓升高時局部腦血流減少,。這是由于動脈血壓升高時，非缺血區(qū)的腦血流廣泛增加,，顱內(nèi)壓也增加,，缺血區(qū)血管受壓（因缺血血管的收縮擴張功能失調）而阻力升高,，因而血流量減少。

2.2.2 對二氧化碳反應的矛盾現(xiàn)象：正常情況下,，血液PaCO₂變化反應不敏感,，甚至消失。在廣泛性腦梗死時,，吸入二氧化碳,，非但不能使梗死區(qū)域腦血流增加，反而減少,，出現(xiàn)所謂的腦內(nèi)盜血現(xiàn)象,。這是梗死區(qū)域腦血管喪失了對二氧化碳的反應力，血管不能擴張,，而周圍正常腦組織卻因PaCO₂升高擴張,，血管阻力下降，血液從梗死區(qū)域流向正常腦組織,。

2.2.3 過度灌注：是指腦缺血區(qū)域腦血流量突然升高超過其代償所需的一種腦血流動力學改變,。常由于腦缺血區(qū)組織代謝物積聚，酸堿度下降,，血管擴張,、充血所致。這種現(xiàn)象多見于腦缺血后腦循環(huán)重建早期有一過性腦血流增加的過程中,。

2.2.4 顱內(nèi)壓和組織灌注壓增加：腦缺血,、缺氧使腦細胞水腫，腦組織腫脹,，顱內(nèi)容積相對增加,，導致組織壓力和顱內(nèi)壓升高，進而壓迫靜脈與小動脈,，引起腦血管阻力增加,，腦組織有效灌注壓下降，使腦血流量減少,。正常狀態(tài)下,，腦血管可通過自身的自動調節(jié)功能以維持血流量的穩(wěn)定，但在腦缺血,、缺氧致腦血管自動調節(jié)功能喪失,，血管已處于麻痹狀態(tài)時，此時腦血流量完全被動取決于灌注壓,。所以,，當顱內(nèi)壓不斷升高而無相應的全身血壓的升高，腦血流量就會因組織灌注壓的降低而急劇減少，從而引起腦細胞全面缺血而出現(xiàn)腦死亡,。

2.2.5 代謝和生化的改變：在缺血早期,，“有氧代謝”尚可維持。因為氧的彌散較快,，動脈氧分壓降低時,，線粒體仍能保持功能。但事實是,，若動脈PaO₂進一步下降,，則細胞內(nèi)乳酸呈進行性濃縮，乳酸鹽/丙酸鹽比值增加,，導致“無氧分解”,，影響葡萄糖代謝，腦細胞的離子泵功能異常,，鉀鈉離子轉移不能,，細胞內(nèi)鈉離子濃度增加，水分子隨之進入腦細胞,，導致腦水腫,。另外，神經(jīng)遞質如腎上腺素,、多巴胺,、血清素與γ-氨酪酸對缺血也很敏感,會使這些神經(jīng)遞質的合成、儲藏,、釋放與攝取障礙,繼而使神經(jīng)元功能降低,腦電圖示腦電活動減弱甚至消失,進入腦死亡,。