異常血流頻譜可以表現(xiàn)為頻譜信號(hào)強(qiáng)弱分布異常,、峰形的改變等，以下從幾方面分析,。 

1．峰時(shí)延長(zhǎng)(AT或SPT延長(zhǎng))  當(dāng)出現(xiàn)血管順應(yīng)性降低,、黏滯性增加、廣泛腦動(dòng)脈硬化,、大動(dòng)脈炎,、近端血管狹窄或閉塞、遠(yuǎn)端供血障礙或側(cè)支循環(huán)供血,、顱內(nèi)血管阻力增加,、血管彈性減低等病變時(shí)，均可直接影響血流加速度,，導(dǎo)致血流達(dá)到最高峰值的時(shí)間延長(zhǎng),，頻譜形態(tài)表現(xiàn)為峰形圓鈍，AT大于0.12秒,。正常峰時(shí)測(cè)量采用縱向移動(dòng)的時(shí)間測(cè)量標(biāo)尺,。首先將第一標(biāo)尺放置在頻譜的舒張末期，第二標(biāo)尺移動(dòng)至收縮峰,，兩標(biāo)尺之間的時(shí)間即為峰時(shí)或血流加速度時(shí)間,。圖4-25A為正常血流頻譜，峰形銳利,。當(dāng)各種原因引起血流加速度時(shí)間延長(zhǎng)時(shí),，頻譜峰形將發(fā)生改變(圖4-25B)。

2．高阻力型血流頻譜  當(dāng)出現(xiàn)顱內(nèi)小動(dòng)脈廣泛硬化,；各種病變引起的顱內(nèi)壓升高,、腦灌注壓下降，平均動(dòng)脈壓下降,，舒張末流速減低等病變時(shí),，均可導(dǎo)致血管的外周阻力增加。TCD所探測(cè)到的血流頻譜表現(xiàn)為峰值流速可正常(非重癥腦血管病患者),，舒張末流速減低,，PI值明顯增加,，形成高阻力型血流頻譜。表現(xiàn)為收縮峰高尖型,，也可表現(xiàn)為收縮峰時(shí)延長(zhǎng)型 (圖4-26),。 

3．振蕩型血流頻譜  為雙向單峰型血流頻譜改變。收縮期血流位于基線上方,，舒張期血流位于基線下方(圖4-27),。可見(jiàn)于頭臂動(dòng)脈硬化引起的顱內(nèi)盜血,，也可見(jiàn)于腦循環(huán)停止腦死亡血流改變,，但二者有其不同的特征及腦血管病理基礎(chǔ)，分析時(shí)應(yīng)以臨床病理生理表現(xiàn)為基礎(chǔ),，對(duì)全腦血流動(dòng)力學(xué)的變化進(jìn)行綜合評(píng)價(jià),。 

4．渦流和湍流頻譜  正常腦血流為層流。在生理性血管的解剖分支部位或病理性血管狹窄造成血流層流形式發(fā)生改變時(shí),，可導(dǎo)致渦流或湍流現(xiàn)象的產(chǎn)生,。根據(jù)渦流的出現(xiàn)部位及延續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，可分為生理性和病理性兩種,。生理性渦流多見(jiàn)于主干血管的分支水平，其特征是血流速度正常,、在頻譜收縮早期出現(xiàn),、低振幅、持續(xù)時(shí)間短,、無(wú)粗糙血流聲頻,、分布于基線水平的多普勒血流信號(hào)。此種血流改變?nèi)缤鲃?dòng)的主干河流在其分為支流時(shí)形成的漩渦一樣,，無(wú)病理血流動(dòng)力學(xué)的意義,。當(dāng)血管內(nèi)膜損害造成血管內(nèi)徑減小時(shí)，狹窄前后血管內(nèi)壓力梯度的變化,，血細(xì)胞通過(guò)狹窄管徑時(shí),，產(chǎn)生加速度，正常層流狀態(tài)部分破壞,，使血細(xì)胞流動(dòng)曲線改變,， 形成紊亂的血流——渦流出現(xiàn)，此為病理性渦流,。其特征為血流速度異常升高,，渦流主要分布于頻譜的收縮期，并可延續(xù)至舒張?jiān)缙?，為寬帶?/font>(流速較生理渦流相對(duì)增加),，對(duì)稱(chēng)分布于基線上下方的低頻率,、高強(qiáng)度伴粗糙血流聲頻的多普勒信號(hào)(圖 4-28A、B),。