蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理生理

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一種常見的腦血管病,，約占所有卒中5%,。血管痙攣是SAH的嚴(yán)重并發(fā)癥，約14%-40%的血管痙攣可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損害,，致殘率和死亡率分別達(dá)34%和30%。80%的SAH病例是由于顱底動脈瘤破裂造成的,；其中,，有90%以上的患者病灶在前循環(huán)。最常見的動脈瘤好發(fā)部位是：AcoA附近,、PcoA起始于ICA的部位,、MCA的第一主干分叉處、ICA分為MCAACA的分叉處,。

血管痙攣一般最初發(fā)生于出血剛剛發(fā)生的幾分鐘和幾個小時內(nèi),，此后的高峰期在發(fā)病的第4天到第10天,，而后者是遲發(fā)性腦缺血（DIND）的主要原因。人們最開始認(rèn)為血液的成分對于刺激誘發(fā)大血管的痙攣具有主要作用?，F(xiàn)在認(rèn)為,，眾多因素與SAH血管痙攣的發(fā)生相關(guān)，如超氧自由基,、蛋白激酶C,，含鐵血黃素、內(nèi)皮素等,，而小血管痙攣的發(fā)生更是近年來研究的熱點(diǎn),。

從臨床的角度看，血管痙攣可以分為癥狀性血管痙攣和無癥狀性血管痙攣,。癥狀性血管痙攣大多伴隨有DSA的血管痙攣征象,，表現(xiàn)為血管管徑的減小,；同時還存在明確的臨床癥狀和/或定位體征,，可以在以后的CR或MRI上證實(shí)有缺血灶。無癥狀性血管痙攣是盡管有經(jīng)DSA證實(shí)的血管直徑減少,，卻沒有臨床癥狀發(fā)生,。理解不同種類的血管痙攣的概念很重要，因?yàn)檠墀d攣并不意味著一定會有DIND發(fā)生,。痙攣的程度,，廣度，持續(xù)時間,，患者的個體側(cè)支循環(huán),、腦組織缺氧耐受差異，治療的干預(yù)有效與否,，都將對臨床后果產(chǎn)生影響,。

從血管的累及種類來測定，血管痙攣可以分為大血管痙攣和微小血管的痙攣,。大血管痙攣可以通過金標(biāo)準(zhǔn)DSA來測定,，也是最常見的情況。遠(yuǎn)端微小血管的痙攣是近年來發(fā)現(xiàn)并提出的學(xué)說,，因?yàn)橛锌蛇_(dá)20%的臨床確診的CIND病例DSA是陰性的,。在進(jìn)行SPECT、XeCT,、PET研究后,，發(fā)現(xiàn)這些病理遠(yuǎn)端腦血流量是明顯減少的，顯然,，DSA對這樣的情況是無能為力的,。

從血管的累及范圍來看,，還分為廣泛血管痙攣和局部血管痙攣。從邏輯上講,，如果血液彌散的較廣或患者易感,，會在DSA上看到廣泛多處血管的管徑下降。反之,，則只有一條或幾條血管受累。但實(shí)際的臨床工作則不一定,，有時局灶的出血也可以引起全面的痙攣,。

在理解了血管痙攣的病理生理之后，我們應(yīng)該明確：TCD探測的血管痙攣是血流速度反映出的大血管在管徑上的改變,，盡管與臨床癥狀具有很強(qiáng)的相關(guān)性,，但是到目前為止，強(qiáng)有力的證據(jù)只說明它針對血管造影的高敏感性,，而非臨床發(fā)生的DIND,；并且，它不能用來直接檢測小血管的痙攣,。我們還要知道,，TCD探測的只是血流速度，總體上而言是一項間接反映臨床狀況的指標(biāo),。盡管血管痙攣造成血流速度增快易于理解,，但是SAH的患者常常出現(xiàn)反應(yīng)性全腦充血狀態(tài)，這種情況下,，同樣可以血流速度增快的,。

 

引自高山 黃家星《經(jīng)顱多普勒超聲的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用》