腦動脈粥樣硬化

1. 病理特征 腦動脈粥樣硬化主要見于動脈分叉部位和腦底動脈環(huán),，如頸內(nèi),、外動脈分叉部,、球部,，頸內(nèi)動脈起始部,、大腦中動脈近端,、基底動脈近端(雙椎動脈匯合處)及分出大腦后動脈水平等部位,。粥樣硬化的病理改變主要發(fā)生在大動脈內(nèi)膜,、內(nèi)膜下層和內(nèi)彈力層，肌層和外膜層相對較輕。早期病理特征：動脈內(nèi)膜呈斑片狀,，透明度消失,，出現(xiàn)不均勻乳白色不透明區(qū)，內(nèi)膜增厚粗糙,。隨著病變的發(fā)展,，內(nèi)膜和內(nèi)膜下層呈不規(guī)則增厚，內(nèi)皮細胞損傷脫落,、破潰,，內(nèi)皮下脂質(zhì)沉積，纖維蛋白和血小板凝聚并機化,，纖維組織增生,、鈣化形成贅生物，造成管壁增厚,，管腔狹窄,。動脈硬化晚期(嚴重期)，出現(xiàn)動脈不規(guī)則增粗,、迂曲,，乳白色粥樣硬化斑塊形成。由于反復出現(xiàn)血小板聚集,、纖維蛋白和血細胞沉積,，致血栓形成，血管狹窄甚至閉塞,。當附壁血栓,、血凝塊、脂質(zhì),、膽固醇類贅生物脫落形成栓子,，可造成遠端血管的栓塞。無論血栓形成或栓塞,，均可造成缺血性腦血管病的發(fā)生,。

2. 病因和發(fā)病機制 動脈粥樣硬化的發(fā)生與動脈內(nèi)膜的損傷、血脂升高,、長期高血壓,、糖尿病、肥胖等原因造成的血流動力學異常相關(guān),。這些病因的存在可導致動脈硬化的病理改變,，特別是在動脈分叉水平由于血流切應力的影響，血流相對緩慢,，易造成血小板,、脂質(zhì)類物質(zhì)的沉積，致粥樣硬化斑塊的形成。多年來動脈硬化的病因一直認為與血脂過高,，特別是與血液低密度脂蛋白增加相關(guān),，并且與生活方式、營養(yǎng)狀況,、遺傳因素也密切相關(guān),，如攝入過多熱量以及脂肪含量高的食物,、體力活動減少,、體重增加過快等。

3. 臨床特征 ①腦供血不足：見于中等動脈硬化,，管腔狹窄,，造成供血障礙，出現(xiàn)相應血管供血區(qū)域缺血的臨床癥狀或體征,。②血栓形成或栓塞：動脈硬化血管內(nèi)膜增厚,，斑塊形成；內(nèi)膜損傷破潰,，血小板,、纖維蛋白原沉積均可造成血栓形成，導致血栓性腦血管栓塞,。③栓塞性腦梗死：動脈硬化斑塊,、內(nèi)膜破潰、脂質(zhì),、血小板,、纖維蛋白原；(紅細胞形成血栓斑塊贅生物(附壁血栓),，脫落后形成微小拴子,，引起遠端血管栓塞性腦梗死，或稱血栓栓塞,。④形成動脈瘤破裂出血：較大或中等動脈硬化,致血管壁彈性減低,，不均勻性血管擴張，特別是在血管的分叉處,，如基底動脈末端,、頸內(nèi)動脈C1段等處，血流沖擊導致血管呈梭形或囊狀擴張,，形成動脈瘤,，當血壓升高時容易破裂出血。另外,，在大動脈如頸內(nèi)動脈,、主動脈等部位，由于血管內(nèi)膜的破潰，血流沖擊致內(nèi)膜撕裂可造成夾層動脈瘤,，破裂出血將產(chǎn)生嚴重的后果,，危及生命。

4. TCD檢測特征 在腦動脈硬化早期階段,，血管腔無明顯狹窄,，但由于動脈血管內(nèi)膜不均勻性增厚，血管彈性減低,，可造成血流加速度時間較正常相對延遲,，即血流速度達到最高峰所需時間延長。頻譜形態(tài)變化主要表現(xiàn)在峰形的改變,，頻窗顯示相對減小,，但仍可分辨出層流的血流特征。血流速度可基本正?；蚺c同年齡組比較相對減低,，如圖5—1A所示。對于青壯年患者(40～50歲),，出現(xiàn)上述血流頻譜改變,，應注意患者血壓、血脂,、血液流變學檢測結(jié)果及對有關(guān)治療過程加以分析后,，或重復檢測結(jié)果一致，方可考慮腦動脈硬化早期血流改變,，不應以單純的峰形改變,，就認定為腦動脈硬化的血流特征。另外,，對于年輕患者(小于30歲)出現(xiàn)明顯的峰形改變,，血流加速度時間明顯延長，應注意大動脈炎性血流動力學異常,，其TCD檢測特征與動脈硬化有一定的區(qū)別,，應進行鑒別.

 

 

圖5—1 動脈粥樣硬化血流頻譜異常分類

A．血管阻力基本正常型，右側(cè)MCA(Vp=69cm/s)流速相對減低,，峰時延長型,，PI=0.92；B.右側(cè)MCA

(Vp=83cm/s)流速正常,，血管阻力升高(Pl=1.40),峰時正常型,，C. RMCA(Vp=86cm/s),流速正常，血管

阻力升高(PI=1.31),，峰時延長型

 

 

 

 

 

引自 華揚《實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學》