癲癇常識(shí)（五十七）

 

 

160. 癲癇的病理解剖學(xué)特點(diǎn)有哪些？

癲癇的解剖學(xué)基礎(chǔ)癲癇的病變部位在大腦,，各種臨床類型癲癇發(fā)作的基礎(chǔ)是腦神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)作性放電,，其基本特征是腦內(nèi)局部癲癇灶產(chǎn)生的異常放電,，向外部擴(kuò)展并增強(qiáng)達(dá)一定閾值時(shí)即出現(xiàn)臨床發(fā)作,。由于癲癇灶的分布各不相同，因而臨床表現(xiàn)不同,。所有的源自癲癇灶的異常放電均沿一特殊途徑產(chǎn)生和傳播,。與癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)有兩大系統(tǒng)：前腦系統(tǒng)包括邊緣系統(tǒng)，杏仁核,、海馬,、中間隔、嗅球,、終紋,、ENTORHINAL皮質(zhì)及伏隔核。腦干系統(tǒng)主要為縱貫中腦,、橋腦,、和延腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，與強(qiáng)直發(fā)作和陣攣等發(fā)生和傳播有關(guān),。下面就前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)分別闡述：
　　1,、前腦系統(tǒng)：前腦內(nèi)與前腦癲癇有關(guān)的腦區(qū)位于深部前犁狀區(qū)皮質(zhì)和AT區(qū)，其與邊緣系統(tǒng)各部分間的復(fù)雜聯(lián)系回路與陣攣發(fā)作密切相關(guān),?；蛟S可將AT區(qū)作為陣攣發(fā)作控制區(qū)，當(dāng)AT區(qū)本身成為癲癇放電源時(shí),，會(huì)將局部興奮性沖動(dòng)匯集傳向海馬和杏仁核,，導(dǎo)致陣攣發(fā)作。AT區(qū)內(nèi)的抑制機(jī)制也同時(shí)在發(fā)揮著抑制效應(yīng),，結(jié)果是使沖動(dòng)呈現(xiàn)發(fā)作性出現(xiàn),。
　　2、腦干系統(tǒng)：該區(qū)域給予電刺激時(shí)可產(chǎn)生狂奔及強(qiáng)直性發(fā)作,。如果去除與大腦皮層及腦干其它結(jié)構(gòu)的聯(lián)系,，單獨(dú)刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)也可誘發(fā)強(qiáng)直性發(fā)作。
　　二,、癲癇的組織病理學(xué)
　　1,、癲癇腦組織的基本病理學(xué)改變
　　（1）選擇性神經(jīng)元喪失,，主要是位于癲癇灶內(nèi)抑制性神經(jīng)元數(shù)目的選擇性減少,，包括GABA能和甘氨酸神經(jīng)元。
　?。?/span>2）神經(jīng)元改變,，癲癇灶內(nèi)不僅有神經(jīng)元數(shù)目減少,，而且可觀察到顯的受累神經(jīng)元細(xì)胞突起的喪失，這些脫失的樹突或樹突棘屬于GABA能抑制性細(xì)胞突,。
　?。?/span>3）星型膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)化，癲癇的典型病變之一就是膠質(zhì)細(xì)胞增生,，慢性病程或病程長(zhǎng)者因大量膠質(zhì)細(xì)胞增生而形成膠質(zhì)疤痕,。由于其復(fù)雜多樣的解剖生理學(xué)功能，星型膠質(zhì)細(xì)胞的增生不單是癲癇發(fā)作的結(jié)果,，還有特殊的病因?qū)W意義,。
　　2、不同類型癲癇的組織病理學(xué)特點(diǎn)：
　?。?/span>1）無明確外因癲癇的組織學(xué)改變
　　微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)皮質(zhì)分子層神經(jīng)細(xì)胞密度增加,，海馬放射層神經(jīng)細(xì)胞增加及小腦蒲氏細(xì)胞萎縮等。
　　海馬角硬化：較常見,，起源于血管病變或缺氧,，病變處神經(jīng)細(xì)胞脫失，膠質(zhì)細(xì)胞和纖維增生,。
　　皮質(zhì)：出現(xiàn)異常細(xì)胞,，大腦皮質(zhì)邊緣的膠質(zhì)纖維增生。
　?。?/span>2）外因明確的癲癇：即為繼發(fā)性癲癇,，主要為局限性硬化、局限性細(xì)胞改變,。各種組織改變皆可導(dǎo)致局部供血紊亂,，細(xì)胞外液成份改變，神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞的比例失調(diào),，從而引起細(xì)胞的生理,、生化、和代謝需要的異常,。細(xì)胞損傷的程度各有不同,，重者細(xì)胞死亡，代之以瘢痕組織和膠質(zhì)細(xì)胞增生,，輕者只有局部供血障礙或組織結(jié)構(gòu)紊亂,。
　　三、癲癇的細(xì)胞和分子病理學(xué)
　?。?/span>1）部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內(nèi)GABA能抑制性神經(jīng)末梢選擇性缺失。
　?。?/span>2）遺傳性癲癇在癲癇灶內(nèi)存在明顯增多GABA能神經(jīng)元,。
　　癲癇與病理生理學(xué)
　　癲癇的生理學(xué)基礎(chǔ)
　　癲癇發(fā)作是源自小集團(tuán)的神經(jīng)元的同步放電，生物電經(jīng)過生理傳導(dǎo)通路擴(kuò)散，進(jìn)而累積鄰近及遠(yuǎn)隔的腦區(qū),。這種神經(jīng)元的放電取決于細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)外離子流動(dòng)的變化,。
　　1、神經(jīng)元放電的離子和膜變化,。神經(jīng)元有靜息膜電位和動(dòng)作電位,，靜息膜電位取決于細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度的變化以及膜對(duì)離子的通透性。通常膜對(duì)鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細(xì)胞內(nèi)的電位由-75毫伏增高到+55毫伏,。在細(xì)胞內(nèi)液中以鉀離子為主,，鈉、鉀,、鈣離子等明顯低于細(xì)胞外液,。細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高,，因而鉀離子傾向于向細(xì)胞外流出,，同時(shí)在鉀離子外流過程中伴有鈉、鈣離子的內(nèi)流,。通常這種細(xì)胞內(nèi)外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對(duì)的平衡狀態(tài)中,，由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。
　　動(dòng)作電位的產(chǎn)生：當(dāng)細(xì)胞膜本身由于遺傳缺陷或疾病過程等而發(fā)生了病理生理變化,，或是在正常情況下來自鄰近細(xì)胞的電荷脈沖,，都可使上述膜靜息電位的平衡發(fā)生變化。通過刺激可使膜的半透性改變,，從而產(chǎn)生瞬間的細(xì)胞內(nèi)外鉀離子和鈉離子的流出和流入,，這樣就產(chǎn)生了動(dòng)作電位。
　　2,、突觸和突觸傳導(dǎo)：信息傳遞是通過神經(jīng)元之間的突觸傳導(dǎo)來實(shí)現(xiàn)的,。突觸前是神經(jīng)纖維的終未，突觸后為另一神經(jīng)元的樹突或胞體,。
　　癲癇的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)很復(fù)雜的問題,，這是由于它是由遺傳的發(fā)育異常和后天眾多的獲得性病因引起的。在內(nèi)外環(huán)境中各種物理的,、化學(xué)的以及體內(nèi)的生理,、生化、代謝和藥物等,，凡能引起大腦電活動(dòng)的異步常放電者都可引起癲癇發(fā)作,。人的大腦有100多億神經(jīng)元，在遺傳基因的作用下,，根據(jù)不同的功能要求而形成各有特殊性的大腦功能區(qū),，并形成極其復(fù)雜的連結(jié)和通路,，因而形成了人的千差萬別的思維、感情,、行為等,。多數(shù)難治性癲癇是由于局部大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)發(fā)育的不良引起的，或由于灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的異位,。
　　癲癇波產(chǎn)生的機(jī)制：發(fā)作間期的癲癇波是由于興奮性突觸活動(dòng)的顯著增強(qiáng)形成的,，伴隨著神經(jīng)元的去極度化和爆發(fā)性單位放電而形成棘波。發(fā)作期癲癇波的產(chǎn)生是由于興奮性突觸活動(dòng)的大幅度增強(qiáng)和抑制性突觸活動(dòng)顯著減弱或完全消失的結(jié)果,。同時(shí),，由于神經(jīng)元軸突末梢產(chǎn)生后放電而使神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)以及由于細(xì)胞外離子濃度的改變而使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生改變。

 

161.微量元素缺乏會(huì)不會(huì)導(dǎo)致癲癇發(fā)作,？

人體正常生理功能既需要蛋白質(zhì),、糖類、脂肪,、維生素及水的維持,，也需要礦物質(zhì)的維持。微量元素是指在體內(nèi)含量很少的礦物質(zhì),，如鐵,、鋅、銅,、錳,、鋰、鉬,、鈷,、碘等，人體每天僅需要0.01克以下,。微量元素能起酶的結(jié)構(gòu)中心作用(如鐵,、鋅和銅)或維生素結(jié)構(gòu)中心作用(如維生素B12)。有些微量元素是激素的必要成分或活化劑(如甲狀腺素中的碘和胰島素中的鉻),。
　　多種微量元素是腦發(fā)育及維持腦正常功能的必需物質(zhì),，能對(duì)癲癇的發(fā)生產(chǎn)生影響。如腦部外傷后,，鐵隨血外溢沉于腦實(shí)質(zhì),，使神經(jīng)元受損，并使其數(shù)目減少,，可形成癲癇灶,，引起癲癇發(fā)作。癲癇病人血清中鋅含量減少,，而腦內(nèi)含量增加,，鋅可影響離子轉(zhuǎn)運(yùn),，導(dǎo)致細(xì)胞膜不穩(wěn)定；還能使一些抑制性神經(jīng)遞質(zhì)在腦內(nèi)的含量減少,，從而引起細(xì)胞異常活動(dòng),，導(dǎo)致癲癇發(fā)作,。

 

 

 

 

（未完待續(xù)）